多发性硬化

脑和脊髓组成了中枢神经系统(CNS),负责协调所有的运动功能和内脏活动,以及外部和内部刺激的整合。CNS根据控制中心原理并通过神经纤维传导电脉冲发挥作用。神经纤维由一层绝缘鞘包绕。

这层绝缘层主要由含有髓鞘,一种白色脂肪组织。多发性硬化患者,由于免疫系统的防御反应髓鞘发生不可逆性破坏。这意味着个别电脉冲传导速度下降或根本不能再传导。

德国大约有200,000名患者患有多发性硬化,一般直到20-40岁才发病。由于尚不明确病因,每年德国新发病的2500名患者中成人女性占大部分。


症状

多发性硬化可以导致许多不同的神经系统症状。这些症状包括视力下降(如重影),膀胱功能障碍,下肢痉挛性瘫痪、无力和精细运动技能紊乱。这些症状经常阶段性发生,可能由于身体或情绪压力或由于感染导致,且在发作频率和强度上可呈多样性。

多发性硬化可分为多种形式:

  • 复发缓解型MS(RRMS) MS的最常见病程类型,80%MS患者发病初期为本类型,表现为明显的复发和缓解过程,每次发作均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。随着病程的进展多数在5~15年内最终转变为SPMS。
  • 继发进展型MS(SPMS) RRMS后的一个病程类型,表现为在复发缓解阶段以后,疾病随着复发不能完全缓解并留下部分后遗症,疾病逐渐缓慢加重的过程。RRMS患者中约50%在10年内/80%在20年内转变为本型。
  • 原发进展型MS(PPMS) MS的少见病程类型,约10~15%MS患者最初即表现为本类型,临床没有缓解复发过程,疾病呈缓慢进行性加重,并且病程大于一年。
  • 进展复发型MS(PRMS) MS的少见病程类型,约5~10%MS患者表现为本类型,疾病始终呈缓慢进行性加重,病程中有少数缓解复发过程。

病因

多发性硬化的病因到今天仍不能明确。然而,目前认为一般作为机体免疫系统对入侵病原作出反应的特定防御细胞,在多发性硬化中产生不适当反应。它们不与外来病原斗争,而与机体的自身结构(指的是髓鞘的髓鞘蛋白和髓鞘基础蛋白)相斗争。

多发性硬化的起源问题已经在多种论文中进行了讨论,并在此基础之上进行了相关研究。疾病似乎存在基因倾向性,EB病毒和疱疹病毒HHV-6的作用也进行了集中研究。这时候,我们很合理的推断认为多发性硬化是由于许多因素造成的。

诊断

为了明确患者是否患有多发性硬化,其主治神经病学家需要掌握广泛的诊断程序。首先以完全了解患者的个人史为主导(既往病史)。

如果通过既往病史,诊断其未可以多发性硬化,临床检查能为我们提供进一步的信息。可以详细检查患者的运动技能、协调功能、反射、视觉和肌力。这使得医生得以明确神经功能受损的程度以及大脑的病变区域。神经纤维的传导也可以通过电生理试验进行明确(检查四肢的敏感性)。

核磁共振计算机断层成像(MRT)能识别中枢神经系统的炎性区域。腰穿是另一项检查措施,在两腰椎之间穿刺患者椎管抽取脑脊液进行检查。

治疗

目前尚不能针对多发性硬化的病因进行治疗。相对于之前的假设而言,几乎所有指南中均推荐适量的运动。患有肌肉痉挛的多发性硬化患者,推荐进行常规物理治疗(物理治疗)和/或使用矫形器等医学设备。这些措施也可以辅之以药物治疗。


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